ER MAKROEVOLUSJON VIRKELIG? ET SVAR TIL TIM D.
Av Jonathan McLatchie
Oversatt herfra.

Da Frank nylig fortalte meg at han planla å publisere en gjesteartikkel av ateisten Tim Duck om det vitenskapelige beviset for neo-darwinistisk evolusjon, ble jeg umiddelbart fascinert. Som en med litt bakgrunn og akademisk trening i biologi (jeg har en grad innen fagfeltet), så jeg frem til å lese hva Tim hadde å si. Da Frank sendte meg Tims siste utkast til essayet sitt, var imidlertid resultatet et enormt antiklimaks. Den første halvdelen av essayet var i hovedsak bortkastet ved å legge ut elementære biologiske konsepter kjent av alle lavere grads studenter. Da han endelig kom seg til å presentere sin sak, var resultatet skuffende.

Vi ble tatt med på en lang omtale av Michigan State University biolog Rick Lenskis nå berømte eksperimentelle arbeid med E. coli (som vi ikke er uvitende om). Det eneste andre identifiserbart positive argumentet for det aktuelle kravet var påstanden - uten begrunnelse - at det er berettiget med en ubestemt ekstrapolering fra mikro- til makroevolusjon. Men siden det er det Tim - angivelig - ønsket å bevise, utgjør dette et bemerkelsesverdig eksempel på å 'tigge spørsmålet'.

Men før jeg går inn på detaljene, la meg trekke frem noen få områder som jeg og Tim er enige om. Vi er enige om at evolusjonen har forklarende kraft (vi er uenige i omfanget). Vi er enige om at evolusjon ikke innebærer ateisme (man kan akseptere evolusjonsteori og forbli kristen teist). Vi er enige om at evolusjon strengt tatt ikke har noe å si for livets opprinnelse. Og vi er enige om at å argumentere ut fra konsekvenser, er en logisk feilslutning.

Så, på hvilket tidspunkt feiler Tim?
Tims første betydelige feil knytter seg til den falske misoppfatningen - så utbredt som den kan være - at helheten av egenskaper som en organisme besitter, til slutt bestemmes på gennivå. Dette er et noe forenklet syn på utvikling, og man kan se ganske tydelig hvorfor man naivt kan tenke at den typen evolusjonsendring som kreves for opprinnelsen til nye kroppsplaner, ganske enkelt kan oppnås ved å arbeide med mikroevolusjon i større skala.

I virkeligheten er imidlertid ikke forskjellen kvantitativ, men kvalitativ . Mens DNA er ansvarlig for spesifikasjonen av proteinstruktur (via et RNA-mellomprodukt), bestemmer det ikke alene typen romlig spesifisitet som kreves for riktig celletypedifferensiering, og bestemmer heller ikke hvordan disse respektive celletyper er ordnet i forskjellige vev og organsystemer, og til slutt dannelsen av en organismes kroppsplan. Jeg har tatt opp dette emnet før -her, og leserne blir invitert til å lese min forrige artikkel om emnet for en forklaring på de enorme problemene med den DNA-sentriske forståelsen av utviklingen.

Hvis det faktisk er slik at DNA (og dets interaksjon med miljøet) ikke er hele historien når det gjelder morfogenesen i organismeform, er det ingen grunn til å tro at ekstrapolering fra 'mikro-evolusjon' (som er resultat av mutasjoner som påvirker DNA) i det hele tatt er berettiget. Faktisk lærer vi først at 3D-strukturen til selve zygoten spiller en grunnleggende rolle i å produsere et dyrs kroppsplan. Uansett, gitt at en organismes kroppsplan er opprettet helt i begynnelsen av utviklingen, ser situasjonen dyster ut fordi mutasjoner som påvirker tidlig utvikling er de minst sannsynlige typer mutasjoner som tolereres av dyr (jeg forklarer hvorfor her og mer detalj, her).

Etter en fullstendig kommentar til prosessen med naturlig seleksjon og alt det innebærer, blir vi deretter utsatt for en diskusjon om Richard Lenskis berømte laboratoriearbeid med E. coli. Det vi imidlertid ikke får gitt er en imøtegåelse av de mange relevante kommentarene som ID-talsmenn har gitt om Lenskis arbeid. Michael Behe ​​diskuterer for eksempel Lenskis arbeid på side 140-142 i boken sin, The Edge of Evolution, og - nylig - i en fagfellevurdert artikkel i Quarterly Review of Biology -se her. Behe har også holdt oversikt over Lenskis arbeid på sin Uncommon Descent- blogg -her.

Når det gjelder det spesifikke eksemplet på adaptiv evolusjon gitt av Tim D., ble dette samme eksemplet - som jeg husker - gitt av Richard Dawkins i sin siste populære bok, 'The Greatest Show on Earth'. Tilfellet med sitrattransportøren synes for meg å være svak fordi det er dokumentert at den naturlige typen av E. coli allerede kan bruke sitrat under forhold med lite oksygen. Under disse forholdene blir citrat transportert inn i cellen ( Pos et al. 1998 ). Genet i E. coli spesifiserer en citrattransportør. I nærvær av høye nivåer av oksygen, antas det at sitrattransportøren ikke fungerer eller ikke er produsert. Således har naturlig type E. coli allerede genene som er nødvendige for transport av sitrat inn i cellen og dens påfølgende bruk. Lenski et al. (2008) bemerk at "En mer sannsynlig mulighet, etter vårt syn, er at en eksisterende transportør er blitt valgt til sitrattransport under oksygenrike forhold." Et slikt scenario kan skje ved tap av genregulering. (noe som betyr at genet ikke lenger uttrykkes utelukkende under lave oksygenforhold) eller tap av transport-spesifisitet.

Tim gir oss ett eller to andre ubestridte eksempler på forekomsten av naturlig seleksjon i naturen, og minner oss om at "[Evolusjon] handler om divergens, ikke progresjon. å 'utvikle seg' betyr ikke at 'bli sterkere' eller 'for å bli bedre' eller å 'forbedre'. Det betyr rett og slett å 'forandre seg.' Vel, ingen kommer til å bestride at levende arter endrer seg over tid, eller til og med at denne endringen delvis blir tilrettelagt av naturlig seleksjon. Men hvis man skal rettferdiggjøre den overveldende ekstrapolasjonen fra naturlig seleksjon og tilfeldig mutasjoner som forklarende rammeverk for mikroevolusjon innen eksisterende arter, til å bli en altomfattende forklaring på alt biologisk mangfold, må man demonstrere noe en smule mer imponerende enn 'artsendring over tid'.

På slutten av essayet uttaler Tim at "jeg vet at jeg ikke har tatt opp *all* kritikk som finnes der ute." Jeg synes ikke at Tim virkelig har tatt opp noe av den. Tims hele argument hviler på den uberettigede antakelsen om at mindre endringer innen eksisterende arter kan ekstrapoleres for å redegjøre for artenes opprinnelse . Men denne forutsetningen er bare hevdet og ikke berettiget. Han har ikke gitt oss noen forklarende rammeverk - innenfor neo-darwinismens paradigme - som tilstrekkelig redegjør for strukturer som besitter kvaliteten til ikke-reduserbar kompleksitet, eller for den saks skyld endog forsøk (på å se for eksempel min diskusjon om flagellar oppbygning her), og vi har heller ikke fått noen forklaring som vil være tilstrekkelig til å redegjøre for det vellykkede evolusjonssøket etter sjeldne funksjonelle proteinfoldinger (som er ekstremt sjeldne med hensyn til kombinatorisk sekvensrom), se Ax (2004) -her.

Enn videre, som dokumentert av Ax og Gauger (2011), krever til og med et tilsynelatende trivielt bytte fra Kbl til BioF-funksjon, minst syv koordinerte mutasjoner, noe som setter overgangen langt utenfor rekkevidden til en darwinistisk prosess innen tiden som er tillatt av jordens alder. Deres artikkel studerer PLP-avhengige transferaser superfamilie. De identifiserte et par i superfamilien med nær strukturell likhet, men ingen overlappende funksjon. Enzymer som ble valgt var Kbl (som er involvert i treonin-metabolismen) og BioF (som er en del av biotin-synteseveien). Og de brukte en trestegsprosess for å identifisere hvilke sekvenser som mest sannsynlig ga en endring i funksjonen.

Denne tretrinnsprosessen involverte:
1. Bruk strukturelle og sekvens sammenligninger av de to enzymene for å identifisere kandidat-aminosyrer som mest sannsynlig vil være funksjonelt signifikante.
2. Muterer disse aminosyrene i BioF, gjør dem til Kbl, og kontrollere for tap av BioF-aktivitet.
3. Å teste om å endre disse gruppene i Kbl til å se ut som BioF ville gjøre Kbl i stand til å erstatte funksjonen til BioF.

Og dermed estimerte de at syv eller flere mutasjoner ville være nødvendig for å konvertere Kbl til BioF-funksjon.

Ax og Gaugers artikkel er ikke et isolert resultat. En nylig gjennomgang i Nature -her; rapporterte at å endre et enzyms kjemi kan kreve flere nøytrale eller skadelige mutasjoner.

En annen artikkel (hevdet:
--Utvekslingsreaksjoner katalysert av medlemmer av mekanistisk forskjellige superfamilier kan tenkes å være 'enkle' øvelser i (re) design: hvis naturen gjorde det, hvorfor kan vi ikke? ... Anekdotisk har mange forsøk på å utveksle aktiviteter i mekanistisk forskjellige superfamilier siden vært forsøkt, men få suksesser er blitt realisert.

Når disse resultatene tas i betraktning i sammenheng med spådommene fra populasjonsgenetikk med hensyn til ventetiden for flere koordinerte ikke-adaptive mutasjoner, som er nødvendige for å lette en gitt overgang, ser situasjonen for neo- Darwinismen ut til å være dyster.

Jeg kunne fortsette på lignende måte i noen tid. Det er nok å si foreløpig at Tim ikke har gitt oss noen troverdig grunn til å tro at disse dyptgående tankekorsene kan overvinnes. Skulle Tim ønske å svare med noe mer substansielle argumenter, er han selvfølgelig hjertelig velkommen til å gjøre det.

Oppsummert da,
1) Richard Lenskis arbeid med E. coli , så fascinerende som det enn er, demonstrerer ikke noe i nærheten av det Tims tese krever.
2) Det er ikke bare fravær av bevis for mikro- til makroekstrapolering. Det er også bevis på fravær - Det vil si at det er positive bevis som går mot påstanden om at ekstrapolering er berettiget (det jeg skisserer ovenfor er bare toppen av isfjellet).